Самая популярная и уважаемая теория происхождения болезни Альцгеймера, вероятно, основана на подтасовке научных данных, пишет Гиперболея.
Это обнаружили ученые, которые проверяли научные статьи, обосновывающие эффективность экспериментального лекарства от этой болезни Simufilam. Ученые изначально скептически относились к заявлениям производителя об эффективности этого лекарства и подозревали, что они базируются на подтасованных данных. В процессе проверки этих данных один из ученых, Мэттью Шрэг, неожиданно обнаружил, что проблема на самом деле гораздо серьезнее, чем поддельные данные об эффективности лекарства.
Господствующей теорией о происхождении болезни Альцгеймера является то, что она вызывается накапливающимися в тканях мозга с возрастом отложениями белка бета-амилоида (Aβ) – так называемыми амилоидными бляшками. Впервые эти отложения заметил в мозгу умершего пациента с деменцией немецкий невропатолог Алоис Альцгеймер в 1906 году, а в 1984 было установлено, что они состоят из бета-амилоида.
С тех пор подтверждений того, что эти бляшки присутствуют в мозгу пожилых людей вообще и людей, страдающих от деменции в частности, чаще, чем в мозгу молодых людей и тех, кто от деменции не страдает, у ученых накопилось довольно много.
Однако ни у кого не получалось убедительно продемонстрировать, что они являются именно причиной болезни, а не ее безобидным симптомом или даже независимым коррелирующим явлением – хотя ученые очень старались и проводили десятки исследований. К тому же все перспективные лекарства от болезни Альцгеймера, чье действие основано на данной теории, оказались неэффективными.
В теории начали все больше сомневаться, а в 2006 появилось исследование, которое впервые убедительно продемонстрировало, что бета-амилоиды действительно вызывают болезнь. Исследование провел молодой франко-американский ученый Сильвэн Леснэ. Он ввел молодым крысам Aβ*56 – тяжелый вариант бета-амилоида, который растворяется в телесных жидкостях. После этого у крыс резко ухудшились память и когнитивные способности, например, они стали гораздо хуже ориентироваться в лабиринте. Затем Леснэ с соавторами написал еще несколько статей, результаты которых подтверждали и развивали эти выводы.
Статья 2006 года стала одной из самых цитируемых в своей области и с тех пор теория бета-амилоидного происхождения болезни Альцгеймера считалась фактически доказанной. На дальнейшее изучение теории выделялись большие средства, но к появлению эффективных лекарств за прошедшие 16 лет это так и не привело.
Мэттью Шрэг обнаружил в работе Леснэ 2006 года и нескольких последующих его работах подтасованные иллюстрации. Это результаты метода очень широко распространенного в биологии метода Вестерн-блот, который используют для обнаружения в биологических образцах специфических белков. Их наличие и количество определяется по полоскам:
Это результат Вестерн-блот из работы Леснэ, в котором Шрэг обнаружил явные следы копи-пейста, как и во многих других его работах. Это уже исправленная картинка: в первых картинках, которые проверил Шрэг, была видна сама склейка. Когда на это обратили внимание Леснэ и его соавторов, они назвали это «цифровыми артефактами», извинились и опубликовали новые результаты Вестерн-блот, где следов склейки уже не было, но сам копи-пейст при этом остался, как видно на иллюстрации выше. Кроме того, в некоторых работах Леснэ использовались старые иллюстрации из других работ, которые выдавались за новые.
Шрэг обратился со своей находкой в Science. Журнал полгода тщательно проверял его информацию, консультировался у независимых специалистов и просил прокомментировать ситуацию самого Леснэ: он на просьбы не отреагировал, а специалисты подтвердили то, что картинки явно выглядят подтасованными. Редакция Science также поговорила с коллегами Леснэ, и один из них, его бывший профессор во Франции, рассказал, что поймал его на подделке иллюстраций во время работы по другой теме, когда тот был еще студентом.
После того как вероятная подтасовка результатов Вестерн-блот стала очевидной, ученые обратили внимание и на то, что почти все положительные результаты исследований по связи Aβ*56 и болезни Альцгеймера были опубликованы Леснэ и его коллегами. Большинству ученых, пытавшихся воспроизвести его результаты, это не удалось.
Теперь работы Леснэ проверяет его университет, научные журналы, где он печатался, и американское агентство по контролю лекарств. На просьбы предоставить необработанные результаты исследований Леснэ и его группа не отвечают.
Если информация о подтасовках подтвердится, то исследования происхождения болезни Альцгеймера придется начинать заново.
