Когда моему сыну в возрасте трех с половиной лет поставили диагноз «аутизм», наша с ним жизнь превратилась в гонку. Из доступной тогда научной литературы я поняла: действовать нужно срочно. Любые терапии и обучающие практики наиболее эффективны в детстве. У меня лишь небольшое окно возможностей, думала я, и иногда начинала паниковать – а вдруг не успею?
Термин «нейропластичность», означающий способность мозга развиваться и изменяться под воздействием внешних стимулов, восстанавливая или замещая нарушенные, а порой и отсутствующие мозговые структуры, прочно вошел в русскоязычный обиход. Можно встретить такие данные: у человеческого мозга есть три окна максимальной нейропластичности: между рождением и 2 годами, между 4 и 6 годами и в раннем пубертате.
Именно поэтому множество героических мам и пап детей с расстройствами нейроразвития периодически впадает в панику: не успеем!
Возможно, однако, что с нейропластичностью все обстоит несколько лучше, чем мы думали. Самые любопытные эксперименты в этой области сейчас делаются на мышах. Большая их часть подтверждает особую пластичность детского мозга. Но есть сенсационные результаты о взрослом мозге – пока мышином.
Мышка на вращающемся цилиндре
Рассказ о нейропластичности я начала с аутизма не только по личным причинам. Дело в том, что ученые сегодня умеют моделировать это расстройство у животных, в основном у мышей, и при помощи достаточно сложных экспериментов «вычислять» критические окна развития. Вот, например, исследование с «аутичными» мышками, которое провели ученые из Университета Кардиффа (Великобритания).
Сперва у мышей вызывали мутацию гена CYIP1, которая ведет к изменениям в клетках мозга, делающим мышек «аутичными», – у них нарушается типичное для мышей социальное поведение и развитие двигательных функций. (А мы знаем, что 70% детей с аутизмом испытывают огромные трудности в освоении моторных навыков, планировании и координации движений.)
Ученые обнаружили, что такие нарушения могут быть преодолены ранним поведенческим вмешательством. Юных мышек помещали на вращающийся цилиндр: стараясь удержаться на нем, они вынуждены были выполнять определенные движения. Регулярные упражнения не только восстановили нормальную двигательную функцию животных, но даже отчасти поправили нарушения в клетках мозга!
«Мы считаем, что, если двигательная терапия начинает применяться с раннего возраста, когда диагностируются аутизм и моторные нарушения, это может предотвратить двигательные проблемы на более поздних этапах», – говорит доктор Стефани Бадо, одна из авторов исследования.
Обогащенная мышиная среда
Ученые из Университета Сиднея (Австралия) обнаружили удивительный факт. Оказывается, что обогащенная среда способна в определенной степени исправить нарушение нейронных связей не только в коре мозга, но даже в его более глубоких подкорковых структурах, например таламусе.
И опять эксперимент проводился на мышах. Исследователи рассматривали, как зрительные сигналы поступают в мозг мышки и там обрабатываются.
Что такое обогащенная среда
Обогащенной средой называю такую среду, в которой присутствует большое количество разнообразных сенсорных стимулов. Для маленького ребенка это игрушки, движущиеся объекты, музыка, тактильные ощущения, для ребенка постарше — это не только сенсорные импульсы, но и познавательная активность в самых разных областях.
Для этого брали мышей с мутацией гена Ten-m3, вызывающей проблемы со зрением. В норме аксоны (отростки) нейронов в сетчатке глаза выходят за ее пределы и формируют соединения с одной из структур таламуса (часть мозга, играющая важную роль в обработке зрительного сигнала). У мышей с мутацией Ten-m3 аксоны значительно отклоняются от обычного пути, что приводит к серьезным нарушениям поведения взрослых мышей, связанного с бинокулярным зрением.
Мышей с мутацией разделили на 4 группы. Одну группу поместили в обычную клетку, вторую – в обогащенную среду (с игрушками и иными стимулами) с самого рождения, третью – после отлучения от грудного вскармливания, четвертую – по достижении взрослого состояния.
Мыши, которых поместили в обогащенную среду не сразу, после эксперимента имели такие же нарушения в соединениях аксонов, выходящих из сетчатки, со структурой таламуса, как и мыши, жившие в обычных клетках.
Те же животные, которые были в обогащенной среде со дня рождения, имели гораздо меньше нарушений в обычном пути аксонов к таламусу.
Интересно, что исправление ошибок соединения происходило не в тот момент, когда связи формировались, а несколько позже. Ученые делают вывод о том, что обогащенная среда способствует прунингу (обрезанию) неправильных соединений.
Есть немало исследований, демонстрирующих, как занятия музыкой, спортом, танцами обогащают детей и подростков с аутизмом и развивают у них моторные функции, коммуникативные навыки и способность воспринимать и усваивать новую информацию.
Пластичность взрослого мозга – только восстановление былых навыков?
Наверняка вам приходилось слышать о том, что человек примерно шестидесяти лет перестал после инсульта ходить и говорить, а через какое-то время в результате реабилитационных терапий полностью или хотя бы частично восстановил утраченные функции.
Это тоже результат того, что мозг сохранил способность к изменению под влиянием внешних стимулов. Но такой взрослый когда-то умел ходить и говорить, а значит, пострадавшие области коры головного мозга из своеобразных «обломков» нейронных цепей могут восстановить соответствующие контуры. Не исключен и тот вариант, что хорошо знакомая мозгу функция может быть «перераспределена» между другими областями мозга.
Другое дело, когда какая-то функция отсутствует с рождения, а значит, под нее не сформированы соответствующие мозговые структуры. Например, при врожденной слепоте мозг не натренирован на зрение, он не создал для этого необходимых нейронных контуров, и до недавнего времени считалось, что такому взрослому уже невозможно помочь.
Однако слепые с рождения мыши, участвовавшие в эксперименте ученых Калифорнийского университета в Ирвине (США), удивили всех.
«Мы были просто потрясены!»
Ученые взяли взрослых мышей, у которых был индуцирован амавроз Лебера, врожденное генетическое расстройство, которое приводит к полной утрате зрения из-за разрушения фоторецепторов сетчатки (у людей – чаще всего к десяти годам).
У мышей с амаврозом Лебера рецепторы сетчатки (клетки, воспринимающие свет и внешнюю картинку) полностью дегенерируют к 42-му дню жизни. Это происходит из-за того, что в сетчатке глаза не вырабатывается вещество, необходимое для функционирования фоторецепторов – ретиноид.
Экспериментаторы стали вводить взрослым мышам препарат, который ранее уже был успешно использован у детей (человеческих). Это был синтетический ретиноид. Курс инъекций длился 7 дней, а затем за подопытными внимательно наблюдали.
Исследователи заметили, что у пролеченных мышей повышалась электрическая активность в сетчатке при попадании в глаз света, а во-вторых, у них улучшилась способность ориентироваться относительно движущегося объекта (опто-моторные рефлексы).
Лечение привело к активности отдела коры головного мозга, отвечающего за зрение (первичная зрительная кора). Эта активность сохранялась как минимум в течение 9 дней после курса инъекций, а общий терапевтический эффект держался 27 дней. Опто-моторные рефлексы также продолжали работать минимум 19-20 дней после окончания терапии.
«Откровенно говоря, мы были просто потрясены тем, до какой степени терапия восстановила функцию нейронных сетей, вовлеченных в обработку зрительного сигнала», – признается профессор нейробиологии Калифорнийского университета и один из авторов исследования Сунил Ганди.
Как объясняет Ганди, те улучшения, которые произошли непосредственно в сетчатке, не обещали столь значительного положительного эффекта на уровне мозговых центров зрения.
Комментируя результаты исследования калифорнийских ученых, профессор офтальмологии Колумбийского университета доктор Рандо Алликметс говорит: «Исследование продемонстрировало, что пластичность мозга сохранилась у мышей, которые были слепыми от рождения, и эта пластичность помогла восстановить зрение: их мозг оказался способен получать и обрабатывать визуальные сигналы».
Это открытие противоречит концепции «нетренированного» мозга у тех, кто изначально не обладал приемлемым уровнем зрения. Если раньше у таких людей не было надежды на восстановление зрения во взрослом состоянии, то теперь ученые проявляют в этом вопросе осторожный оптимизм.
Кто знает, быть может, не до конца изученная пластичность мозга готовит нам новые сюрпризы в самых разных областях медицины!
При написании статьи автор использовал информационную базу «Центра проблем аутизма».
Коллажи Дмитрия ПЕТРОВА
